Topic 2

Effetti dei pesticidi sugli alimenti e sull’ambiente (residui di pesticidi negli alimenti, rischi per il suolo e le risorse idriche, effetti su altri esseri viventi)

1. RESIDUI DI PESTICIDI

I pesticidi possono inquinare le riserve idriche, diffondersi nell’aria ed essere consumati da animali e piante. Le qualità chimiche, fisiche e ambientali di un pesticida determinano il suo comportamento e la sua reazione nell’ambiente. Le qualità fisiche e chimiche di un pesticida determinano la velocità con cui penetra nel suolo (mobilità del suolo). Tuttavia, la velocità con cui il pesticida si solubilizza (solubilità) e la probabilità che venga trasportato dall’aria sono altri fattori rilevanti (volatilità).

Quando un pesticida viene introdotto nell’ambiente, può essere degradato da:

• esposizione alla luce solare (fotolisi)
• esposizione all’acqua (idrolisi)
• esposizione ad altre sostanze chimiche (ossidazione e riduzione)
• attività microbica (batteri, funghi e altri microrganismi)
• piante o animali (metabolismo).

Vengono condotti esperimenti per valutare la durata di permanenza dei pesticidi in varie condizioni. Ad esempio, i pesticidi vengono spruzzati su foglie, terreni o altre superfici e viene misurato il tempo necessario al 50% del pesticida per degradarsi, una misura nota come emivita. Metà della sostanza può essere degradata dopo un’emivita. Dopo l’altro tempo di dimezzamento, la metà del restante 50% potrebbe essere suddivisa, lasciando il 25% della quantità precedente, e così via. L’emivita di un pesticida può essere un utile indicatore della sua durata, sebbene gli studi abbiano rivelato un’ampia variazione delle emivite di una stessa sostanza chimica in diverse circostanze ambientali.

Box 1: Movimento dei pesticidi nell’ambiente (http://npic.orst.edu/envir/efate.html).

2. INGRESSO DEI PESTICIDI NELL’AMBIENTE

I pesticidi possono entrare nell’ambiente direttamente sotto forma di fluido, come soluzione o dispersione, o in fase solida, come polvere, granulo o polvere.

Gli spray sono diretti verso il fogliame o il suolo. I solidi sono distribuiti direttamente sul suolo o sul fogliame. I pesticidi possono anche essere applicati direttamente sul terreno, generalmente nei pochi millimetri superiori. Un pesticida può potenzialmente entrare nell’ambiente attraverso una fuoriuscita non intenzionale. L’ingresso nell’ambiente e i processi di trasporto possono avvenire prima o dopo le piogge. La deposizione per immersione e il lavaggio fogliare sono due meccanismi di trasporto diretto o primario al suolo che avvengono in seguito a un evento piovoso. La deriva degli spruzzi e la deposizione a secco sono due meccanismi di trasporto secondario alle superfici del suolo che si verificano tra un episodio di pioggia e l’altro. I pesticidi disciolti nell’aria sotto forma di vapore acqueo possono depositarsi direttamente sulla superficie del suolo o indirettamente sulla superficie fogliare, per poi essere rimossi durante gli eventi piovosi attraverso il processo di dilavamento fogliare. Le principali fonti di pesticidi che arrivano sulla superficie del suolo comprendono gli episodi di applicazione, la deposizione atmosferica secca o umida, il dilavamento fogliare e le fuoriuscite non intenzionali sul o nel profilo del suolo. La chimica, la fotochimica, la biotrasformazione, la volatilizzazione, la lisciviazione, il ruscellamento, la rimozione del raccolto e lo stoccaggio sono tutti esempi di drenaggio ambientale dei pesticidi.

https://www.bbc.com/future/bespoke/follow-the-food/the-clean-farming-revolution/

Scomparsa/Persistenza dei pesticidi

In questo contesto, la persistenza è definita come il tempo di permanenza di un pesticida in un determinato ambiente, rappresentato in unità di tempo relative a un parametro di riferimento.

La persistenza dei pesticidi è l’impatto combinato di tutti i meccanismi di trasformazione e perdita, tra cui la trasformazione chimica, fotochimica e biologica, l’adsorbimento della cuticola, la volatilizzazione e il washoff. I fattori colturali (morfologia, caratteristiche della cuticola, stadio di sviluppo al momento del trattamento), le caratteristiche del pesticida (costante della legge di Henry, solubilità in acqua, sensibilità ai processi di conversione fisica, chimica e biologica) e le condizioni ambientali (durata, intensità e frequenza delle precipitazioni, velocità del vento, umidità, fluttuazioni termiche, intensità della luce e percentuale di copertura nuvolosa) influenzano la persistenza o la scomparsa.

Il tapis roulant dei pesticidi

Sebbene i pesticidi sintetici siano ancora la strategia di gestione dei parassiti più utilizzata, è necessario esplorare costantemente delle alternative. L’uso dei pesticidi può interferire con il controllo naturale e biologico, influenzando seriamente il comportamento e lo sviluppo degli organismi utili. Di conseguenza, quando il parassita bersaglio reinvade l’area, non sono presenti nemici naturali e la popolazione del parassita bersaglio cresce nuovamente, spesso a densità più elevate di prima (= ricomparsa del parassita bersaglio) (Box 3). Poiché i pesticidi spesso uccidono tutti i nemici naturali, altri insetti che in precedenza non erano infestanti possono aumentare fino a raggiungere densità tali da causare danni, perché i controlli naturali che in precedenza mantenevano le loro popolazioni a livelli di bassa concentrazione non sono più presenti o abbastanza abbondanti da controllarli. L’aumento della Picea abies, che era sottoposta a biocontrollo fino a quando non è stato usato il DDT per sopprimere la Choristoneura fumiferana, nella stessa foresta, esemplifica questa situazione di esplosione di un parassita secondario. Le mele sono un esempio della varietà di parassiti secondari che possono diventare problematici in seguito all’uso di pesticidi ad ampio spettro per gestire diversi parassiti primari In questo scenario, diversi insetti e acari che in precedenza non erano parassiti possono diventarlo a causa della drastica diminuzione del numero dei loro nemici naturali nativi, indicando che le epidemie di parassiti secondari possono causare una vasta gamma di difficoltà. Un terzo risultato dell’uso diffuso dei pesticidi è l’evoluzione della resistenza ai pesticidi. Quando un pesticida ha un successo eccezionale e la maggior parte della popolazione di insetti muore dopo il trattamento, può emergere una resistenza. Tuttavia, occasionalmente ci sono alcuni individui biologicamente distinti che possono tollerare la sostanza chimica. Il “nuovo” ceppo di insetti che si è sviluppato è resistente al pesticida, consentendo alla popolazione di crescere anche quando il pesticida viene riapplicato. L’uso eccessivo di pesticidi in risposta a una mancanza di controllo non fa altro che accelerare la diffusione della resistenza nella popolazione di insetti. Alla fine, il pesticida utilizzato non ha alcun impatto sull’insetto, rendendo necessario l’impiego di un approccio gestionale alternativo. Quando si scopre un nuovo composto, si pensa comunemente che sia solo questione di anni prima che la resistenza alla nuova sostanza chimica si sviluppi in una popolazione di parassiti. In realtà, la resistenza al DDT è stata osservata per la prima volta nelle mosche domestiche nel 1946, solo 7 anni dopo l’introduzione del DDT. Nel 1948 la resistenza ai pesticidi era stata osservata in 14 specie e nel 1990 oltre cinquecento specie di artropodi avevano sviluppato la resistenza agli insetticidi. In primo luogo, quando si sviluppa la resistenza ai pesticidi, i coltivatori di solito usano più insetticidi, spesso senza riconoscere che la mancanza di un controllo adeguato è legata alla resistenza. I coltivatori possono quindi passare a un pesticida strettamente comparabile, ma se i parassiti acquisiscono resistenza a una sostanza chimica di una classe di pesticidi, possono essere parzialmente resistenti ad altri insetticidi simili. In alternativa, il produttore può utilizzare una classe di pesticidi diversa, ad esempio passando dai pesticidi organofosfati ai piretroidi, presumendo che i parassiti abbiano sviluppato una resistenza almeno parziale agli organofosfati. Tuttavia, gli insetti possono essere resistenti a più classi di pesticidi contemporaneamente e la resistenza a questa seconda opzione di agenti di controllo può svilupparsi nel tempo. È probabile che l’insetticida alternativo sia più costoso. Ad esempio, quando si è sviluppata la resistenza al DDT, il malathion è stato sostituito a un costo 5 volte superiore, ma quando si è sviluppata la resistenza al malathion, gli agricoltori hanno spesso sostituito il fenitrotion o la deltametrina a un costo 15-20 volte superiore. Il “treadmill” dei pesticidi si riferisce alla combinazione di questi tre eventi (rinascita del parassita bersaglio, epidemie di insetti secondari e sviluppo della resistenza della popolazione di parassiti, vedi Box 3).

3. TOSSICITÀ DEI PESTICIDI PER GLI INVERTEBRATI NON BERSAGLIO

Il contatto topico dei pesticidi con gli organismi negli ecosistemi agricoli può provocare tossicità acuta o tossicità indiretta subletale. La tossicità acuta si traduce in mortalità istantanea o in conseguenze tossiche dovute al contatto diretto con la sostanza chimica, all’interazione indiretta con le porzioni irrorate o all’alimentazione di prede intossicate. Anche gli individui non bersaglio possono essere esposti a concentrazioni subletali di pesticidi sul campo, per lo più attraverso il contatto con i tessuti vegetali irrorati o nutrendosi di insetti trattati. Gli effetti subletali dei pesticidi possono avere un impatto negativo sullo sviluppo e sulla durata della vita dei predatori, incidendo sulla riproduzione e sulla fisiologia. È stato osservato che molti pesticidi influenzano la capacità dei predatori di nutrirsi di specie preda, che è il criterio più essenziale per il controllo dei parassiti. Pertanto, un pesticida selettivo che produca la massima morte degli erbivori e al contempo danneggi poco i predatori è essenziale per un controllo efficace dei parassiti nei programmi di lotta integrata. Gli insetticidi possono avere effetti letali non bersaglio sugli insetti utili, che possono essere classificati come tossicità acuta, cronica o permanente. Anche gli effetti non letali (subletali) possono essere notevoli, come verrà discusso in seguito per ciascuna categoria di insetti utili.

Figura 1.
La curva dose-risposta rappresenta il log del dosaggio che causa il 50% di mortalità nella popolazione.

La morte acuta dei predatori di insetti causata dai pesticidi viene spesso studiata e pubblicata come dose o concentrazione letale mediana. Un pesticida con un basso valore letale mediano è probabilmente molto pericoloso, e viceversa. Quando il test viene eseguito sulla stessa specie e sullo stesso stadio utilizzando metodi di prova identici, è possibile effettuare un confronto della tossicità dei pesticidi. Se non diversamente specificato, i livelli letali mediani sono normalmente valutati 24 e/o 48 ore dopo il trattamento.

Vie di esposizione ai predatori

Quando un pesticida viene spruzzato nell’ambiente, una parte di esso raggiunge le piante/il suolo bersaglio, mentre il resto si degrada nell’aria, si deposita su aree non bersaglio o va alla deriva in luoghi lontani. L’esposizione ai pesticidi può essere classificata in tre tipi: diretta, residuale e orale. I pesticidi possono essere ingeriti dai predatori di insetti attraverso il contatto diretto con le applicazioni a spruzzo, l’interazione con i residui freschi o secchi sulle superfici irrorate, l’ingestione di prede contaminate o il consumo di acqua contaminata. Sebbene i predatori di artropodi siano esposti in diversi modi, la loro sensibilità alla tossicità dei pesticidi è determinata dalla composizione del pesticida, dalla sua concentrazione, dalla tecnica di applicazione, dalla sensibilità e dal comportamento dell’organismo, nonché da alcune condizioni ambientali.

Box 6: Concentrazioni letali mediane di diversi insetticidi per i predatori di coccinelle e lucherini
(da Stanley e Preetha, 2016).

Il Diafenthiuron si è dimostrato non tossico per l’insetto predatore Podisus maculiventris per somministrazione topica (LC50= >10.000 mg a.i./L) ma estremamente tossico attraverso l’acqua potabile o il contatto residuo, mentre l’Imidacloprid è risultato pericoloso attraverso tutte le vie. Il thiamethoxam è circa 200 volte più dannoso per Podisus nigrispinus attraverso l’alimentazione piuttosto che per contatto residuo.

In generale, i ragni “sit-and-wait”, come Tetragnatha e Argiope, che costruiscono le loro ragnatele sulla vegetazione in attesa della preda, possono non subire effetti negativi dal contatto con le superfici irrorate se le loro ragnatele non includono particelle di spray, ma possono essere colpiti dal consumo diretto di prede contaminate. Altri predatori, come i coccinellidi che si nutrono di afidi o i carabidi che si nutrono di erbivori terricoli nelle erbe da tappeto erboso, subiscono l’impatto di tutte e tre le modalità di esposizione, cioè topica, residuale e nutrizionale.

Le possibili fonti di contaminazione sono:

• Contatto durante l’applicazione del pesticida
• Contatto con i tessuti vegetali trattati
• Alimentazione di prede intossicate
• Alimentazione con nettare/polline di piante trattate
• Alimentazione su piante trattate
• Contatto con il suolo e i detriti vegetali
• Esposizione attraverso le derive nelle siepi o nei corridoi verdi al di fuori del campo coltivato

Tossicità subletale sui predatori

• Alterazione dei tempi di sviluppo e della longevità
• Riduzione della fecondità
• Riduzione della schiusa delle uova
• Presenza di malformazioni
• Alterazione del comportamento (ad esempio, comportamento di localizzazione dell’ospite, apprendimento associativo)
• Riduzione della predazione
• Alterazione dei parametri della tabella di vita

Vie di esposizione ai parassitoidi

Gli effetti degli insetticidi sui nemici naturali sono alla base del raggiungimento del controllo biologico nei programmi di gestione dei parassiti. I pesticidi possono essere pericolosi per i nemici naturali sia direttamente (attraverso il contatto con il veleno) sia indirettamente (attraverso il parassita ospite). Le conseguenze dirette possono essere la morte immediata o effetti sub-letali a lungo termine. Il danno che l’esposizione ai pesticidi comporta per i nemici naturali è determinato non solo dal gruppo di pesticidi, dalle tecniche di applicazione o dalla modalità d’azione, ma anche dalla crescita del parassitoide all’interno dell’ospite e dal suo stadio. I parassitoidi adulti entrano in contatto diretto con le gocce di pesticida durante l’applicazione del pesticida, oppure raccolgono il veleno dalle superfici trattate durante la caccia agli ospiti. I parassitoidi possono essere esposti a questi residui chimici quando si nutrono di nettare e melata tossica.

Le fonti di contaminazione per i parassitoidi includono:

• Esposizione diretta alle gocce di spray.
• Esposizione attraverso l’assorbimento dei residui per contatto con le superfici contaminate.
• Esposizione attraverso l’assunzione orale da fonti alimentari contaminate.

Tossicità subletale sui parassitoidi

• Riduzione della fecondità e della longevità
• Riduzione della comparsa degli adulti
• Alterazione della capacità di foraggiamento dell’ospite
• Alterazione della mobilità e dell’orientamento
• Comportamento alterato
• Riduzione del tempo di generazione, del rapporto tra i sessi e dei parametri della tavola di vita
• Effetto variabile sulla prole

Vie di esposizione agli impollinatori.

I pesticidi tossici possono raggiungere le api da miele e gli altri impollinatori attraverso una serie di meccanismi. I pesticidi applicati sulle piante possono essere pericolosi per le api mellifere se entrano in contatto con un substrato contaminato o direttamente, quando volano, assorbono la polvere di pesticida o consumano nettare o polline contaminati. Le api bottinatrici sono quindi immediatamente esposte, ma intossicano anche l’intera colonia restituendo all’alveare polline e nettare contaminati. Le bottinatrici di ritorno immagazzinano o scambiano materiale infetto con i conspecifici dell’alveare, esponendo indirettamente gli abitanti della colonia. L’inalazione dei fumiganti tossici in prossimità dei siti trattati è un’altra modalità di esposizione minore. I residui di insetticidi, in particolare quelli sistemici, possono essere trasferiti nella melata. È improbabile che le concentrazioni che non uccidono gli afidi danneggino le api, anche se sono prevedibili conseguenze negative di dosaggi subletali. È necessario considerare l’esposizione dovuta alle applicazioni negli alveari e agli ambienti inquinati (aria, acqua, ecc.). I diversi stadi di vita degli impollinatori eusociali, come le api mellifere, svolgono attività diverse (allattamento, pulizia, costruzione di celle, guardia, foraggiamento, ecc.) e sono esposti a concentrazioni e durate diverse. Di seguito sono elencate alcune probabili vie di esposizione:

• Contatto diretto attraverso l’irrorazione delle colture
• Contatto attraverso le superfici irrorate
• Attraverso il polline o il nettare delle colture trattate
• Attraverso il polline e il nettare di piante selvatiche
• Attraverso il polline, il nettare e la cera contaminati degli alveari delle api
• Attraverso l’inalazione di pesticidi volatili
• Attraverso vie di esposizione non convenzionali

Le vie di esposizione non convenzionali sono riportate di seguito.

Terreno: i pesticidi granulari sistemici o quelli che rivestono le sementi possono entrare nel sistema vegetale attraverso il terreno e raggiungere il polline e il nettare. I residui di pesticidi possono contaminare le colture che crescono in terreni trattati la stagione precedente o anche due stagioni prima. Alcuni fungicidi sono noti per essere traslocati nelle piante e possono essere rilevati in campioni di miele.

Acqua: Poiché alcuni pesticidi si dissolvono facilmente nell’acqua, questa è un’altra fonte di inquinamento ambientale. Le api, come gli esseri umani, consumano acqua e sono state osservate mentre raccoglievano acqua da risaie o acque dolci inquinate.

Aria: l’avvelenamento delle api può avvenire anche a causa delle polveri insetticide rilasciate durante la semina da semi trattati che si diffondono nelle regioni limitrofe con piante in fiore per le api. A causa della deriva o del movimento del vento, microscopiche particelle solide del rivestimento dei semi dei pesticidi, in particolare dei neonicotinoidi, cadono sugli impollinatori o sull’ambiente circostante, danneggiandoli. L’inquinamento atmosferico da pesticidi è stato osservato durante la semina di mais irrorato con Gaucho® (Imidacloprid).

Guttazione: Le gocce provenienti dalla guttazione sono un altro modo in cui gli impollinatori sono esposti ai pesticidi. Le api da miele raccolgono gocce d’acqua dalla guttazione e dalla rugiada per diluire il polline o il miele, controllare la temperatura dell’alveare e così via. Sono stati scoperti residui di neonicotinoidi nelle gocce di guttazione di piante che erano state trattate con questi pesticidi. Le gocce di guttazione di piante di mais prodotte da semi rivestiti di insetticida presentavano elevate quantità di pesticidi neonicotinoidi come l’imidacloprid (fino a 346 mg/L), la clotianidina (102 mg/L) e il tiametoxam (146 mg/L). Le api possono raccogliere le gocce di guttazione per l’acqua e questi livelli residui possono essere dannosi per loro. Le piante di mais prodotte con semi rivestiti di neonicotinoidi mostrano livelli residui maggiori nelle gocce di guttazione, raggiungendo fino a 200 mg/L per l’imidacloprid. Pertanto, la guttazione rimane una possibile via di esposizione che deve essere considerata nel processo di valutazione del rischio.

Effetti dei pesticidi sugli impollinatori

Tra i numerosi composti pericolosi presenti nell’ambiente, i prodotti agrochimici, in particolare i pesticidi, sono quelli che hanno il maggiore impatto sugli impollinatori. I pesticidi, in particolare gli insetticidi destinati a uccidere o influenzare gli insetti, rappresentano un pericolo maggiore per gli impollinatori. Sebbene esistano pesticidi con modalità d’azione specifiche che colpiscono solo uno o pochi insetti, molti insetticidi ad ampio spettro hanno un impatto su tutti gli insetti in misura variabile. Gli insetticidi possono uccidere gli impollinatori se vengono spruzzati su di loro mentre stanno bottinando o se consumano cibo inebriato. Alcuni pesticidi possono avere effetti subletali, come la riduzione della loro capacità di svolgere compiti normali, il comportamento di apprendimento, la riproduzione e così via. L’uso dei pesticidi è spesso collegato al disturbo da collasso delle colonie e alla sindrome da scomparsa delle api. Questo grave calo della popolazione di api è stato documentato in aree del mondo in cui i prodotti agrochimici sono stati ampiamente utilizzati per un lungo periodo. Questa associazione dimostra che le sostanze chimiche sono la causa principale del declino delle popolazioni di api.

Effetti subletali sugli impollinatori

Gli effetti subletali sono definiti come l’esposizione ai pesticidi a lungo termine e a basso livello, così come le dosi acute di pesticidi che causano alcuni sintomi ma non la morte. Le conseguenze subletali possono includere cambiamenti nella divisione del lavoro, incapacità di foraggiamento, alterazione della comunicazione, difficoltà di homing, difficoltà a discriminare gli odori e così via. Anche a dosaggi modesti, è stato dimostrato che la flumetrina per via orale compromette il controllo motorio nelle api mellifere L’impatto comportamentale subletale degli insetticidi sulle api e la sua possibile applicazione nella valutazione del rischio sono discussi altrove. Bassi livelli di pesticidi possono anche funzionare come fattori di stress, rendendo le api più suscettibili alle malattie biologiche. Sebbene la valutazione della tossicità subletale sia impegnativa, i progressi della ricerca ci permetteranno di scoprire gli effetti sub letali degli insetticidi sugli impollinatori a livello molecolare, ossia le reazioni che si verificano a livello molecolare, come le risposte dei geni e del trascrittoma come marcatori ecotossicologici. I pesticidi possono potenzialmente avere effetti sub-letali su:

• • Sopravvivenza e dimensioni
  • Formazione della colonia
  • Stadi immaturi
  • Regina e fecondità
  • Divisione del lavoro
  • Foraggiamento
  • Homing
  • Movimento e comunicazione
  • Apprendimento e assuefazione
  • Altre attività comportamentali
  • Irritazione e repellenza

Box 9:Uno degli obiettivi del Green Deal europeo è la protezione delle api e degli altri impollinatori quando si decide sull’approvazione di sostanze attive da utilizzare nei prodotti fitosanitari.

Scansiona il codice QR qui sotto per leggere la pagina dell’UE sulle api e il documento di orientamento sulle api (https://food.ec.europa.eu/plants/pesticides/protection-bees_en)

e l’infografica sugli impollinatori
 (https://www.europarl.europa.eu/news/en/headlines/society/20191129STO67758/what-s-behind-the-decline-in-bees-and-other-pollinators-infographic).

Classificazione dei pesticidi in base ai valori di tossicità acuta

I pesticidi possono essere suddivisi in tre gruppi in base al loro effetto tossico sulle api da miele. Gli insetticidi del gruppo I sono estremamente pericolosi, con una DL50 di 2 g/ape. In caso di esposizione, si prevedono gravi perdite. I pesticidi del gruppo II sono moderatamente pericolosi, con valori di DL50 compresi tra 2 e 11 g/ape. Possono essere utilizzati a condizione che il dosaggio, i tempi e le modalità di somministrazione siano corretti, ma non nei campi con api bottinatrici o negli alveari. Il gruppo III riguarda i pesticidi ragionevolmente non tossici (LD50 >11 g/ape) e che presentano un danno minimo per le api. La maggior parte degli erbicidi e dei fungicidi rientra in questa categoria. Gli insetticidi sono classificati come sostanzialmente non pericolosi (LD50 11 g/ape), moderatamente tossici (LD50 10,9-2 g/ape) ed estremamente tossici (LD50 2 g/ape) in base al valore della LD50 di contatto. Tutti i pesticidi, tranne quelli classificati come non tossici, devono essere valutati per la tossicità da contatto per le api da miele sul fogliame.

4. TOSSICITÀ DEI PESTICIDI PER L’UOMO

Qualsiasi composto chimico può essere potenzialmente pericoloso. Un veleno è un composto chimico che, nella maggior parte delle situazioni, provoca danni quando entra in contatto con organismi viventi. I pesticidi sono, per definizione, veleni. La silicosi, la necrosi del fegato o dei reni e il cancro ai polmoni sono tutte reazioni croniche comuni a diversi agenti irritanti. Tuttavia, gli effetti nocivi dei vari pesticidi e delle loro formulazioni variano notevolmente. Si possono distinguere due tipi di effetti: 1. Una reazione acuta si verifica immediatamente dopo l’esposizione a una singola dose di una tossina, in questo caso un pesticida. L’entità dell’effetto è determinata dalla tossicità intrinseca della sostanza, dalla durata dell’esposizione e dalle modalità di somministrazione o di esposizione a un organismo specifico. Per esempio, una quantità inferiore di ossido di arsenico rispetto al cloruro di sodio causerà effetti tossici nella maggior parte delle specie animali, e una goccia di acido solforico è meno pericolosa sulla pelle che nell’occhio. La tossicità acuta è spesso causata dall’interruzione di uno specifico sistema biochimico o fisiologico e, di conseguenza, gli effetti tossici acuti sono più facilmente quantificabili. Un impatto cronico, invece, può svilupparsi quando un organismo è esposto ripetutamente a quantità modeste e non letali di un materiale potenzialmente pericoloso. La silicosi, la necrosi del fegato o dei reni e il cancro ai polmoni sono tutte reazioni croniche comuni a diversi irritanti.

Effetti nocivi dei pesticidi

La maggior parte degli insetticidi ha lo scopo di danneggiare o uccidere i parassiti. Alcuni insetticidi possono ferire o uccidere le persone perché alcuni insetti parassiti hanno sistemi paragonabili ai nostri. Fortunatamente, gli esseri umani possono in genere prevenire le conseguenze negative evitando l’esposizione ai pesticidi. L’intossicazione da pesticidi è causata da sostanze chimiche che danneggiano gli organi interni o altri sistemi corporei. I composti che sono irritanti esterni sono tipicamente responsabili delle lesioni da pesticidi. I pesticidi chimicamente identici sono ugualmente pericolosi per le persone. Gli effetti possono variare da lievi a gravi, a seconda della sostanza chimica e della quantità di contatto, ma il modello di malattia o danno generato da ciascuna classe di composti è in genere coerente. Alcuni gruppi chimici sono in grado di provocare sia irritazioni esterne che disturbi interni da avvelenamento. Alcuni pesticidi sono estremamente velenosi per l’uomo; solo poche gocce in bocca o sulla superficie cutanea possono avere conseguenze deleterie. Altre sostanze chimiche sono meno tossiche, ma un’esposizione eccessiva può essere dannosa. Una formula utile è: Pericolo = Tossicità x Esposizione. Il pericolo di danni legati ai pesticidi viene definito pericolo. Il pericolo è determinato dalla tossicità del pesticida e dalla quantità di esposizione ottenuta in una determinata circostanza.

Esposizione

L’esposizione a un pesticida avviene quando una sostanza chimica entra in contatto con un organismo. L’esposizione ai pesticidi nell’uomo si riferisce ai pesticidi che entrano o si trovano nell’organismo. L’impatto nocivo di un pesticida è determinato dalla quantità di pesticida utilizzato e dalla durata del contatto. I pesticidi entrano nel corpo in quattro modi:

• contatto cutaneo (quando si impregna la pelle di una sostanza chimica)
• esposizione orale (quando un pesticida viene ingerito)
• inalazione (quando un pesticida viene inalato)
• contatto oculare (quando un pesticida finisce negli occhi).

Figura 2.Quattro possibili vie di ingresso dei pesticidi nel corpo umano (da Waxman, 1998).

Tossicità

La tossicità misura la capacità di un pesticida di provocare conseguenze negative. La tossicità è determinata dai seguenti fattori:

• tipo e quantità dei componenti bioattivi
• tipo e quantità di componente (i) vettore o solvente
• tipo e quantità di ingredienti inerti
• tipo di formulazione, come granulo, polvere, polvere o concentrazione emulsionabile.

La tossicità di un pesticida viene determinata esponendo animali da laboratorio (tipicamente ratti, topi, conigli e animali domestici) o colture cellulari a dosi variabili del componente attivo e del prodotto fabbricato nel tempo. Alcune persone, tuttavia, rispondono in modo più grave o più delicato del previsto. Tenete d’occhio la risposta del vostro corpo alle sostanze chimiche con cui state lavorando. Alcune persone sembrano essere particolarmente sensibili a specifici pesticidi o gruppi di pesticidi. L’aspetto fondamentale da esaminare è la nocività di ogni potenziale opzione per le persone che la utilizzeranno o vi saranno esposte.

Effetti nocivi

I pesticidi possono avere tre categorie di effetti negativi: immediati, ritardati (o cronici) e allergici.

1) Effetti acuti
Comprendono malattie o lesioni che si manifestano poco dopo l’esposizione al pesticida (di solito entro 24 ore). Il metodo principale per valutare e confrontare la tossicità dei pesticidi è stato quello di indagare il potenziale relativo di un pesticida di causare effetti acuti. Gli effetti acuti possono essere valutati con precisione e sono più facili da identificare rispetto ai sintomi che si manifestano solo diversi mesi dopo l’esposizione. Gli effetti acuti sono tipicamente visibili e spesso reversibili se si presta tempestivamente assistenza medica. I pesticidi hanno quattro effetti acuti distinti:

• effetti immediati per via orale
• effetti immediati per inalazione
• reazioni cutanee immediate
• effetti oculari gravi

Effetti orali immediati. Alcuni insetticidi possono causare gravi ustioni alle labbra, alla gola e allo stomaco. Altri pesticidi ingeriti non bruciano l’apparato gastrointestinale, ma vengono assimilati e trasportati attraverso il sangue in tutto l’organismo, dove possono nuocere in vari modi. Gli insetticidi sistemici sono sostanze chimiche che vengono trasportate in tutto il corpo. L’ingestione di poche gocce di uno spray o la pulizia delle labbra con un guanto contaminato possono provocare un forte malessere.

Effetti immediati dell’inalazione. Alcuni erbicidi possono bruciare l’intero sistema respiratorio, rendendo difficile la respirazione. Altri pesticidi respirati possono non danneggiare l’apparato respiratorio, ma vengono rapidamente trasportati nel flusso sanguigno in tutto il corpo, dove possono causare danni in vari modi.

Irritazione cutanea immediata. Alcuni insetticidi possono causare irritazioni cutanee. Queste sostanze chimiche possono causare prurito, vesciche, screpolature e cambiamenti di colore della pelle. Altri pesticidi possono entrare nel corpo attraverso la pelle e gli occhi. Una volta entrate nel corpo, queste sostanze chimiche si diffondono in tutto il sistema, causando danni in vari modi.

Effetti immediati sugli occhi. Alcuni pesticidi possono causare cecità permanente o temporanea o gravi disagi se entrano negli occhi. Altre sostanze chimiche possono non dare fastidio agli occhi, ma possono entrare nel corpo attraverso gli occhi. Questi pesticidi possono entrare nel corpo e causare danni in vari modi.

2) Effetti ritardati o cronici
Gli effetti ritardati sono malattie o danni che non si manifestano immediatamente (entro 24 ore) dopo l’esposizione a un pesticida o a una combinazione di pesticidi. L’espressione “effetti cronici” è spesso usata per caratterizzare gli effetti ritardati, ma questo termine si applica solo a particolari tipi di effetti ritardati.

• L’esposizione ricorrente a un pesticida o a una miscela di pesticidi per un lungo periodo di tempo può generare effetti ritardati.
• Un singolo contatto con questa sostanza chimica (o con una miscela di pesticidi) genera un effetto dannoso che si manifesta solo dopo molto tempo.

Alcuni pesticidi hanno effetti ritardati solo dopo un’esposizione ripetuta per giorni o addirittura anni. Ad esempio, se un ratto consuma una quantità significativa di criolite chimica in una sola volta, il pesticida passa rapidamente attraverso il sistema del roditore e viene escreto senza causare danni. Tuttavia, se il ratto consuma quantità modeste di criolite su base frequente, si ammala e muore. La criolite non si scioglie facilmente in acqua. La quantità minima di pesticida assunta dall’organismo del ratto dopo una singola esposizione è insufficiente per indurre la malattia. Tuttavia, se la stessa piccola quantità viene ingerita quotidianamente, il corpo del ratto riceverà una quantità di tossine sufficiente a indurre malattia e morte. L’esposizione ripetuta a un pesticida o a una famiglia di pesticidi può provocare un impatto prolungato, mentre un’esposizione maggiore provoca un effetto acuto. Gli organofosfati (e i carbammati) inibiscono la colinesterasi, una molecola presente nel sistema nervoso umano. Una forte esposizione provoca una malattia acuta. Le esposizioni più piccole non sembrano essere un problema all’inizio. Inibiscono la colinesterasi, ma non in misura sufficiente a causare malessere. Una piccola e continua esposizione a queste sostanze chimiche per un periodo di giorni o settimane può abbassare significativamente i livelli di colinesterasi nell’organismo. A quel punto, anche una piccola esposizione a un pesticida con modeste caratteristiche di inibizione della colinesterasi potrebbe causare gravi malattie. Una persona costantemente esposta a due o più sostanze chimiche distinte può ammalarsi, anche se una delle due sostanze da sola non avrebbe avuto un’influenza negativa sulla sua salute. Quando vengono utilizzati in combinazione, è stato dimostrato che diversi insetticidi organofosfati hanno questo effetto. In alcuni casi, una singola esposizione a un pesticida (o a una sua combinazione) può avere un effetto negativo sulla salute dell’uomo esposto nel tempo. Grandi dosi di paraquat, un erbicida, per esempio, possono indurre danni polmonari gravi o mortali da 3 a 14 giorni dopo la prima esposizione. Il paraquat si accumula progressivamente nei polmoni dopo l’esposizione e danneggia le cellule polmonari. Alcuni effetti avversi possono svilupparsi solo in presenza di una serie di circostanze specifiche. Questi effetti sono possibili dopo l’esposizione iniziale, anche se la probabilità è bassa.

Alcuni insetticidi possono causare gravi ustioni alle labbra, alla gola e allo stomaco. Altri pesticidi ingeriti non bruciano l’apparato gastrointestinale, ma vengono assimilati e trasportati attraverso il sangue in tutto l’organismo, dove possono nuocere in vari modi. Gli insetticidi sistemici sono sostanze chimiche che vengono trasportate in tutto il corpo. L’ingestione di poche gocce di uno spray o la pulizia delle labbra con un guanto contaminato possono provocare un forte malessere.

Esposizioni frequenti o continue per un periodo di tempo prolungato aumentano la probabilità che siano presenti tutti gli elementi richiesti. Questa categoria comprende alcune alterazioni genetiche che determinano lo sviluppo di tumori o altre conseguenze a lungo termine. Gli effetti ritardati possono essere:

• Effetti cronici. Gli effetti cronici sono malattie o lesioni che si sviluppano dopo un lungo periodo di tempo, generalmente diversi anni, di esposizione ai pesticidi. Alcune delle conseguenze ritardate della tossicità cronica dei pesticidi sono: – formazione di tumori (effetto oncogeno) – malignità o formazione di tumori (effetto cancerogeno) – alterazioni dei cromosomi o dei geni (effetto mutageno).
• Effetti sullo sviluppo e sulla riproduzione. Un danno o una malattia che colpisce il feto nel grembo di una madre che è stata a contatto con un pesticida viene definito impatto sullo sviluppo. Questi includono: malformazioni alla nascita (impatto teratogeno) e malattia o morte del feto (effetto fetotossico). L’impatto riproduttivo è un danno al sistema riproduttivo dell’uomo o della donna causato dall’esposizione. Questi effetti collaterali comprendono: infertilità o sterilità maschile o femminile, impotenza maschile. Si ritiene che alcuni effetti sulla crescita o sulla riproduzione si verifichino immediatamente dopo l’esposizione a un pesticida o a una combinazione di pesticidi, ma potrebbero non essere visibili per qualche tempo. Un difetto alla nascita, ad esempio, può essere scoperto solo dopo la nascita del bambino, che può avvenire alcuni mesi dopo il contatto. Si ipotizza che altre conseguenze riproduttive o sullo sviluppo derivino dall’esposizione ripetuta nel tempo a pesticidi o combinazioni di pesticidi.
• Effetti sistemici. Un impatto sistemico ritardato è una malattia o un danno a un sistema corporeo che non emerge rapidamente (entro 24 ore) dopo l’esposizione a un pesticida o a una miscela di pesticidi. Le anomalie del sangue (conseguenze emotossiche), come l’anemia o l’incapacità di coagulare, sono esempi di tali impatti: le malattie dei nervi o del cervello (conseguenze neurotossiche), tra cui la paralisi, l’eccitazione neurologica, le anomalie comportamentali, la cecità, il tremore e i danni cerebrali; i problemi della pelle, come l’arrossamento, l’infiammazione, la decolorazione e l’ulcerazione; i problemi epatici e renali, tra cui l’insufficienza renale e l’ittero.

Box 11: Nell’UE l’Autorità europea per la sicurezza alimentare (EFSA) si impegna a effettuare valutazioni del rischio dei pesticidi e a fornire alla Commissione europea e agli Stati membri un supporto scientifico nel processo decisionale. Scansiona il codice QR per saperne di più (https://multimedia.efsa.europa.eu/pesticides-authorisation/index.htm).

Determinazione degli effetti ritardati. A causa dell’intervallo di tempo che intercorre tra l’esposizione e l’impatto visibile e del fatto che durante il periodo di ritardo possono essersi verificati numerosi altri tipi di esposizione, determinare la fonte di un effetto ritardato può essere difficile. Sebbene alcuni pesticidi possano indurre effetti ritardati negli animali da laboratorio, sono necessarie ulteriori ricerche per capire se queste sostanze chimiche avranno lo stesso impatto sulle persone.

Prevenire gli effetti ritardati. Gli scienziati, i produttori di pesticidi e le agenzie non sono ancora sicuri degli effetti a lungo termine dell’esposizione eccessiva a singoli pesticidi o a miscele di pesticidi. Potrebbero passare anni prima di avere risposte definitive sull’impatto di tutti i pesticidi e delle combinazioni di pesticidi attualmente in uso. Nel frattempo, è prudente limitare il più possibile il contatto con tutti i pesticidi.

3) Effetti allergici
Le reazioni allergiche sono conseguenze dannose che alcune persone sperimentano in risposta a sostanze chimiche che non inducono la stessa risposta nella maggior parte delle persone. Non si ritiene che le risposte allergiche si verifichino alla prima esposizione di una persona a una sostanza chimica. Il primo incontro porta l’organismo a produrre sostanze chimiche che resistono al farmaco. La reazione allergica si verifica dopo un successivo (secondo o più) incontro. Questo fenomeno è noto come sensibilizzazione, e i sensibilizzatori sono elementi che causano la sensibilità e l’allergia dell’uomo. Molte persone soffrono di reazioni allergiche a determinati farmaci. Molte persone hanno una grave reazione cutanea all’edera velenosa, per esempio. Solo poche persone sono allergiche ad altre sostanze chimiche. L’erba del prato, per esempio, produce una grave eruzione cutanea in un numero limitato di persone.

Tipi di effetti allergici. Alcune persone sono ipersensibili ai pesticidi. Hanno una forte risposta allergica dopo essere stati a contatto una o più volte senza impatto. – conseguenze sistemiche, come asma o shock potenzialmente fatale; – infiammazione della pelle, come eruzioni cutanee, vesciche o piaghe aperte; – infiammazione degli occhi e del naso, come lacrimazione, prurito e starnuti. Purtroppo non esiste un metodo per prevedere quali persone possano sviluppare allergie ai pesticidi. Alcune persone, tuttavia, sembrano essere chimicamente più sensibili di altre. Hanno una reazione allergica a un’ampia gamma di sostanze. Queste persone sono più inclini a sviluppare sensibilità ai pesticidi. – Secondo l’etichettatura tipica dei pesticidi, questo prodotto può causare brevi effetti collaterali allergici come arrossamento degli occhi, arrossamento moderato degli occhi, irritazione bronchiale o problemi sulle zone cutanee esposte. I soggetti che manifestano una risposta allergica devono rivolgersi a un medico. – Il componente attivo può essere un sensibilizzatore cutaneo, causando risposte di sensibilizzazione cutanea in alcune persone.

Evitare le reazioni allergiche. Le persone sensibili a specifici pesticidi possono dover smettere di toccare o lavorare con certi pesticidi, a seconda della gravità della reazione allergica. Anche piccole esposizioni possono essere eccessive per loro. Le persone allergiche a specifici pesticidi possono talvolta continuare a lavorare in ambienti in cui tali sostanze chimiche sono prevalenti, limitando il loro contatto con esse.

RIFERIMENTI (video/libri/articoli/pagine web)

• Gupta PK (2018). Illustrated Toxicology: with study questions. Academic Press.
• Hajek A E (2004). Natural enemies: an introduction to biological control. Cambridge University Press.
• Nieto, A., Roberts, S.P.M., Kemp, J., Rasmont, P., Kuhlmann, M., García Criado, M., Biesmeijer, J.C., Bogusch, P., Dathe, H.H., De la Rúa, P., De Meulemeester, T., Dehon, M., Dewulf, A., Ortiz-Sánchez, F.J., Lhomme, P., Pauly, A., Potts, S.G., Praz, C., Quaranta, M., Radchenko, V.G., Scheuchl, E., Smit, J., Straka, J., Terzo, M., Tomozii, B., Window, J. and Michez, D. 2014. European Red List of bees. Luxembourg: Publication Office of the European Union
• Rather IA, Koh WY, Paek WK, Lim J (2017). The Sources of Chemical Contaminants in Food and Their Health Implications. Front. Pharmacol. 8:830. doi: 10.3389/fphar.2017.00830
• Waxman, MF (1998). The Agrochemical and Pesticides Safety Handbook. CRC press.
• https://www.bbc.com/future/bespoke/follow-the-food/the-clean-farming-revolution/
• https://multimedia.efsa.europa.eu/pesticides-authorisation/index.htm
• http://npic.orst.edu/envir/efate.html
• https://www.efsa.europa.eu/en/topics/topic/pesticides
• https://ec.europa.eu/food/plant/pesticides/eu-pesticides-database/active-substances/?event=search.as
• https://food.ec.europa.eu/plants/pesticides/protection-bees_en
• https://www.europarl.europa.eu/news/en/headlines/society/20191129STO67758/what-s-behind-the-decline-in-bees-and-other-pollinators-infographic